La caribousine

Cher Monsieur de Visme,

Bien que les règles de bienséance m’autorisent à vous tutoyer –pour une raison que je vais expliquer- je tiens en premier lieu à me présenter et à vous faire part des raisons de ce courrier pour le moins particulier.

Je me nomme Jonathan Caribousse, maître de recherche en neurochimie à l’hôpital de la pitié Salpêtrière.  Mon domaine de spécialisation est les neurotransmetteurs, ces messagers chimiques qui assurent la liaison entre les neurones.

  neurones

Mon équipe et moi-même avons été mandatés pour étudier le volet neurochimique d’un phénomène psychologique bien connu : le refoulement mémoriel. Cette affection, qui fait généralement suite à un trauma, se traduit chez le sujet par une éclipse totale ou partielle de la mémoire. Une sorte d’auto-oblitération d’événements vécus, servant à protéger la conscience de souvenirs atroces ; mais qui peut dans les cas extrêmes, s’avérer handicapante. Certaines personnes, par exemple, sont incapables de se souvenir des circonstances d’un crime dont ils ont été victimes. Notre but, en tant que biochimistes, était de rechercher au niveau des connexions synaptiques, d’éventuelles causes chimiques à cet état particulier. En d’autres termes, existait-il des molécules responsables de ce blocage d’accès à des informations, pourtant effectivement présentes derrière le protoplasme neuronal.

Notre approche s’est d’abord focalisée sur les transmetteurs à proprement parler, ces molécules complexes qui passent d’une synapse à l’autre. Grâce à un procédé à peine invasif, nous avons pu capter à l’intérieur même des cerveaux, dans les interstices synaptiques, les transmetteurs émis sous l’action de différents stimuli.

Hélas, cette approche n’a rien donné. Lorsque nous incitions un sujet atteint à se remémorer un événement précis, la réponse synaptique était exactement la même pour les souvenirs disponibles, que pour les souvenirs occultés. S’il y avait une réponse chimique à notre grande question, elle ne se trouvait donc pas dans les acides aminés émis par les axones (pardonnez mon jargon, mais il faut appeler les choses par leur nom, sinon l’on perd en précision et la rigueur scientifique s’en ressent).

L’hypothèse du « messager chimique » était donc une fausse piste. Nous nous sommes alors intéressés à ce qui se passait en aval du signal, c’est-à-dire au niveau des récepteurs dendritiques. Nous avons patiemment recensé, au microscope électronique, les innombrables formes moléculaires que prenaient les récepteurs des sujets sains et des sujets atteints. Je puis vous assurer que la technique de prélèvement est quasiment sans danger, nous n’avons eu à déplorer aucun décès sur l’échantillon de volontaires.

Une fois établies les cartographies individuelles, nous avons analysé les résultats selon un algorithme permettant d’établir des regroupements. Le programme a tourné toute une journée. Pendant tout le temps qu’a duré le calcul, mon équipe et moi-même ne tenions plus en place. Il faut dire que, si cette approche devait se révéler également sans issue, il ne nous restait plus qu’à remballer nos microscopes, faute d’hypothèses de travail. Lorsque l’ordinateur a émis le tintement caractéristique que nous attendions tous, le soir était déjà bien avancé. Nous nous sommes tous amassés devant l’écran, pour regarder défiler les colonnes de résultat. Et là, bingo. D’une seule voix nous avons poussé un hurlement de joie : il y avait bien une forme de récepteurs synaptiques, dont la récurrence était nettement plus élevée chez les sujets atteints que chez les sujets sains. C’était exactement le genre de résultat que nous attendions, il ne nous restait plus qu’à interpréter la forme moléculaire de cette protéine.

Je vous laisse imaginer à quel point notre enthousiasme était grand lorsque nous reprîmes le travail le jour suivant. Rapidement, nous parvînmes à établir que le récepteur synaptique qui nous intéressait, était en fait une variation du récepteur transmitase-4, cartographié en 2007 par le professeur Zingerman de l’université de Göteborg. La variante spécifique de cette protéine, que nous associions au phénomène de refoulement mémoriel, était en fait un récepteur inhibé par l’adjonction d’une chaîne aminée. Une macromolécule surmontait le récepteur, formant une sorte de capuchon qui le rendait inopérant.

Nous avons isolé et examiné la chaîne aminée qui nous intéressait et qui s’avéra être un analogue à la dopamine, qui n’avait jusque-là été mentionné dans aucun article scientifique. Cette fois, mon équipe et moi-même approchions furieusement du Nobel. Nous avons débouché l’une des bouteilles de champagne que le recteur conserve dans un petit frigo pour de telles occasions. Une hypothèse se dessinait, selon laquelle l’émission de notre pseudo-dopamine était déclenchée par un traumatisme et obstruait, en se fixant, le point d’entrée de certains souvenirs. Cela ouvrait tout un champ théorique sur le fonctionnement de la mémoire, nous étions très excités.

Encore nous fallait-il prouver que notre intuition était juste. En tant que directeur de recherche, il m’incombait de définir un protocole expérimental qui rendrait irréfutable notre hypothèse. Deux approches se dessinaient. La première consistait à provoquer de violents traumatismes chez les sujets sains, afin de mettre en lumière la modification de leur chimie inter-synaptique. La seconde consistait à trouver un moyen de détacher notre pseudo-dopamine des récepteurs inhibés, en espérant que l’on constaterait alors une inversion du refoulement mémoriel chez les sujets atteints. Pour des raisons pratiques et légales, j’ai préféré laisser de côté la première approche et nous nous sommes concentrés sur les moyens de mettre en œuvre la seconde.

Il nous fallait trouver un moyen de « décaper » les neurotransmetteurs encapsulés par la pseudo-dopamine, sans décaper au passage les capacités cognitives de nos sujets. Une sacrée gageure, lorsque l’on sait que toute la biochimie cognitive est basée sur un champ très restreint de liaisons atomiques, celui des hydrocarbonates. Nous avons repris les tests, d’abord sur les animaux, pour éprouver l’action de certains dérivés enzymatiques de notre invention. Pendant plusieurs semaines, nous n’avons eu que des échecs à enregistrer. Lorsque nos composés avaient seulement un effet sur les mammifères, ce n’était que paralysies ou comportements aberrants, généralement suivis de mort cérébrale. L’enthousiasme des premiers jours s’étiolait, comme une goutte d’encre jetée dans une solution aqueuse.

C’est alors que la sérendipité, cette grande amie de la science, nous a donné un petit coup de pouce. Par un de ces hasards qui laissent croire en la destinée, je découvrais dans les toilettes du centre, une revue scientifique qui avait été abandonnée là. Comme je feuilletais les articles, assis sur le trône, je tombais sur une étude concernant un amphibien d’Amérique centrale, dont les vésicules dorsaux sécrètent des toxines très particulières. L’auteur citait au moins trois famille d’alcaloïdes absolument spécifiques à cette sous-espèce, agissant sur le système nerveux central d’éventuels prédateurs. Pris d’une folle intuition, je repartis au labo sans même penser à tirer la chasse. J’orientais une partie des recherches sur la famille chimique décrite par l’article, mettant sur le coup mes meilleurs synthésistes. C’est cette voie qui a mené, après de nombreux revers, à la découverte de la Caribousine. Cet alcaloïde, immédiatement breveté, permettait in vitro  de désencapsuler les récepteurs inhibés. De plus, sa nocivité était négligeable sur les mammifères. Nous pouvions dès lors passer à l’expérimentation humaine.

Quatre échantillons d’étude ont été formés : deux groupes d’individus atteints de refoulement aigu et deux groupes de sujets sains. Le premier groupe de sujets atteints recevrait la caribousine par injection corticale, tandis que le second recevrait un placébo. De même, le premier échantillon de sujets sains recevrait la molécule tandis que le second recevrait le placébo. L’objectif était d’obtenir une réponse corticale spécifique dans le premier échantillon, qui résulterait en un recouvrement des souvenirs occultés. Au moment où nous commençâmes ces essais cliniques, aucun d’entre nous ne pouvait imaginer l’étendue de ce que nous allions découvrir.

En effet, dès les premiers essais avec de faibles concentrations de Caribousine, nous constatâmes chez les sujets les plus atteints, des retours spectaculaires de la mémoire enfouie. Imaginez mon émotion lorsque le sujet numéro trois, une jeune fille atteinte de refoulement aigu, se mit à hurler en se remémorant le viol qu’avait commis sur elle son grand-père, lorsqu’elle avait quatre ans.  Les souvenirs affreux, tels des bulles remontant du fond vaseux d’une mare, éclataient à la surface des consciences. Qui revoyait le visage d’un tortionnaire, qui un amant pendu dans les toilettes, qui un accident de voiture meurtrier. De toute évidence, la Caribousine fonctionnait sur l’échantillon cible, avec un taux d’effectivité plus de cinquante fois supérieur à celui du placébo.

Nous constatâmes également des retours de mémoire chez les sujets sains. On se rappelait d’un coup de petites humiliations vécues dans l’enfance  ou le visage d’une grand-mère disparue, qu’on pensait irrémédiablement effacé par le deuil. Mais le plus intéressant, c’est ce que nous observâmes chez ces sujets sains, à partir d’un dosage de 3 mg. Certains commencèrent à se remémorer des événements étranges. Des souvenirs aberrants, impossibles, qui nous firent d’abord craindre une interférence de la molécule avec la fonction onirique du cortex frontal. Décidés à en avoir le cœur net, nous poursuivîmes les essais avec des concentrations croissantes. Les membres de l’échantillon, sous l’effet de la substance, commencèrent à se souvenir d’une vie passée ; d’une existence d’avant la leur, dont la réminiscence se recomposait à mesure qu’on augmentait la dose de caribousine. La remémoration culminait lorsque remontait le souvenir de leur propre mort dans cette autre vie; souvenir qui plongeait systématiquement les sujets dans une catatonie traumatique qui pouvait durer des heures. D’après les témoignages des individus qui en revenaient, le souvenir de sa propre mort est une expérience absolument terrifiante. La teneur traumatique de cet événement pourrait d’ailleurs expliquer le blocage de toute réminiscence de vie antérieure, chez les sujets non traités. L’encapsulage de nos vies passées serait une réponse biochimique à la peur de la mort. Un refus de se laisser soumettre au souvenir du passage par la non-existence.

Quant à la présence de ce passé antérieur dans les plis du cerveau, c’est un phénomène que nous avons du mal à expliquer. Jusqu’à présent, on n’avait jamais supposé l’existence dans des cellules mémorielles, de souvenirs appartenant à une matrice biologique exogène. A plus forte raison, des souvenirs appartenant à un corps disparu depuis longtemps. Toutefois, leur existence vient valider une théorie très en vogue ces dernières années, celle des neurones-miroirs. Je ne m’étendrai pas sur cette théorie et rappellerai simplement son principe général, qui explique certains phénomènes cognitifs par la mécanique quantique. L’une des conséquences théoriques de cette analogie, serait que la conscience existât sur une infinité d’espaces temporels. Or c’est plus ou moins ce que nous venons de prouver.

Quoi qu’il en soit, il faut environ 7 mg de caribousine pour obtenir, chez un sujet sain, le souvenir complet d’une vie antérieure. A 10 mg et au-delà, on commence à se remémorer d’autres existences encore plus anciennes, inextricablement mêlées les unes aux autres. L’injection de doses plus fortes n’a pas permis d’obtenir des réminiscences plus claires, bien au contraire : les multiples vies passée remontent de façons désordonnées, rendant le sujet incapable de retrouver son identité présente. Aucun des sujets traités à plus de 13mg n’a pu sortir de l’hôpital à ce jour. Tous sont maintenus, pour leur propre sécurité, dans des cellules capitonnées où ils ânonnent en langues mortes tout en s’arrachant la peau.

Une fois établie l’échelle de toxicité de la caribousine, mon équipe et moi-même nous sommes posé la question de l’auto-expérimentation. Pour ma part, le choix fût rapidement établi : je devais tester sur moi-même ma propre invention. Je me sentais l’âme d’un Felix Hoffmann essayant l’aspirine; ou plutôt devrais-je dire, celle d’un Albert Hoffmann testant le LSD. Je me soumettais donc dans les jours qui suivirent aux tests préparatoires, puis enfin, à l’expérience elle-même. Quelques minutes à peine après l’injection, je commençais à entrevoir ma vie antérieure. Quelle ne fût pas ma surprise que de m’apercevoir que dans cette vie passée j’étais une femme ! Que je m’étais appelée Birgite Reiner et que j’avais été l’heureuse épouse du millionnaire Otto Reiner. Pour nos trois ans de mariage, mon mari nous avait offert une traversée transatlantique en dirigeable. Nous nous aimions tant. Ce voyage était pour nous comme une seconde noce. Nous avions laissé notre petit Emmanuel à Cologne, avec sa nourrice, puis nous nous sommes rendus au Flughaffe de Francfort. Le 2 Mai 1937 à 10h, nous embarquions à bord du LZ 129 Hindenburg, le plus grand ballon rigide jamais construit. Nous avions l’une des cabines de luxe du pont arrière, avec lit en osier et lavabo de bakélite. La décoration était d’un goût exquis, avec des croix gammées absolument partout ; quant au service il était impeccable. Notre traversée fut merveilleuse, Otto et moi nous aimions comme au premier jour.

Hélas, mille fois hélas, nous ne survécûmes pas au voyage. Le 6 Mai 1937, alors que l’Hindenburg s’accrochait à son mât d’arrimage, dans le New Jersey, l’hydrogène du ballon s’embrasa et fit explosion. Je ne souhaite à personne de mourir par le feu comme ce fut notre cas. C’est terriblement douloureux. La réminiscence de ma mort a été un moment extrêmement éprouvant, je préfère ne pas m’étendre là-dessus. Mais le plus terrible dans tout ça, c’est que nous laissions derrière nous un pauvre orphelin, notre petit Emmanuel.

hindenburg

Dès que j’ai eu un retour Totall de mémoire, j’ai voulu retrouver la trace de mon bébé. Qu’était il devenu ? Mes recherches m’ont conduit d’archive en archive, jusqu’à ce qu’enfin je retrouve sa trace. Emmanuel, alors âgé de 18 mois, avait été adoptiert par eine famille française. A ce stade du récit, tu dois avoir deviné la raison de ce courrier, cher Thomas : il se trouve que cet enfant chéri, que la sustentation à hydrogène a éloigné de moi prématurément, c’est ton grand-père !

Oui. Moi, Professeur Jonathan Caribousse, je suis deine arrière-grand-mère biologique, Thomas. Je t’écris cette lettre pour te dire que je serai toujours là pour toi, et que si tu veux des pilules de caribousine, je pourrai t’en procurer.

Je te fais de gros bisous mon enfant chéri. Heil Porte toi bien et continue d’écrire.

                                                                                                                               Pr Jonathan Caribousse / Frau Birgite Reiner

3 réflexions sur « La caribousine »

  1. Excellent! Si ton grand pere t’envoie un peu de caribousine pense à m’en garder un échantillon… (Pardon je me permet le tutoiement mais je m’en sens autorisé…)

    1. Merci Frédéric! Bien entendu, tutoyons nous. En tant que lecteur de Corail, tu as eu accès à quelque chose d’intime, alors c’est bien naturel.
      Pour ce qui concerne la Caribousine, je dois t’avertir qu’elle peut avoir des effets dévastateurs. Tu en sauras plus lorsque j’aurais publié le second volet de cette histoire sur le site…

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